每每加完班、熬完夜、熬干最后一格電量之后，最能撫慰人心的，往往是一口熱騰騰、香噴噴的食物。燒烤配啤酒、黃油煎牛排、豬油拌飯……香味一上頭，什么卡路里、腰圍線統(tǒng)統(tǒng)靠邊站?！拔叶歼@么辛苦了，吃點(diǎn)好的不過分吧，胖就胖唄，管那么多干嘛！”這大概是很多人深夜放縱時(shí)內(nèi)心真實(shí)的獨(dú)白。

可現(xiàn)實(shí)往往比“胖”更殘酷。早有研究指出，肥胖不僅是身材管理的問題，更是腫瘤潛伏的“溫床”之一。它會(huì)削弱免疫系統(tǒng)的戰(zhàn)斗力，讓原本應(yīng)對腫瘤寸步不讓的免疫細(xì)胞變得懶散、遲鈍，甚至假裝“看不見”腫瘤的存在，簡直像給癌細(xì)胞開了VIP通行證。

更令人警覺的是，來自哈佛大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)一項(xiàng)發(fā)表在Nature Metabolism的研究^[1]進(jìn)一步揭示：肥胖并非“胖了就危險(xiǎn)”這么簡單，關(guān)鍵還在于——你是靠什么脂肪吃胖的。同樣是高脂飲食，用黃油吃出來的肥胖，和用棕櫚油吃出來的肥胖，對身體的影響天差地別。動(dòng)物脂肪（如黃油）可能通過誘導(dǎo)免疫細(xì)胞功能障礙來促進(jìn)腫瘤生長，而植物脂肪（如棕櫚油）則可能具有保護(hù)作用。

同樣是高脂，結(jié)果卻大不同

但真正的“分水嶺”出現(xiàn)在腫瘤模型實(shí)驗(yàn)之后。第10周，所有小鼠皮下注射黑色素瘤細(xì)胞（B16-F10），繼續(xù)維持原飲食直至實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)。研究人員發(fā)現(xiàn)，盡管各組小鼠體重相當(dāng)，腫瘤的生長速度卻因脂肪來源的不同而顯著分化。與標(biāo)準(zhǔn)飼料組相比，豬油、牛脂和黃油組的腫瘤生長明顯加快；而椰子油、橄欖油和棕櫚油組的腫瘤生長速度則與對照組幾乎無異。

黃油組免疫“潰不成軍”

看上去，在腫瘤生長這場“戰(zhàn)役”中，動(dòng)物脂肪與植物脂肪似乎走上了截然不同的道路。

而這種差異并不是源于系統(tǒng)代謝紊亂，因此研究人員將焦點(diǎn)逐步轉(zhuǎn)向腫瘤局部免疫微環(huán)境，試圖尋找脂肪“質(zhì)”的不同所帶來的關(guān)鍵免疫差異。

這意味著：動(dòng)物脂肪相較于植物脂肪，更容易削弱免疫系統(tǒng)對腫瘤的監(jiān)控和清除能力，進(jìn)而可能加速腫瘤的發(fā)展。

飽和脂肪酸“雙雄”C14:0與C18:0登場

進(jìn)一步分析飲食成分后，研究人員發(fā)現(xiàn)，黃油組中的飽和脂肪酸含量明顯高于棕櫚油組，尤其富含C14:0和C18:0這兩種此前已被報(bào)道能抑制T細(xì)胞代謝的長鏈脂肪酸（LCFAs）。不過，這些脂肪酸在體內(nèi)并不會(huì)“原封不動(dòng)”，而是進(jìn)一步被代謝為一類叫作長鏈酰基肉堿（LCACs）的中間產(chǎn)物，比如C14:0轉(zhuǎn)化為CAR14:0，C18:0轉(zhuǎn)化為CAR18:0。

LCACs的出現(xiàn)并非偶然，它們是LCFAs在進(jìn)入線粒體進(jìn)行β-氧化前的中間產(chǎn)物，好比是脂肪酸準(zhǔn)備“燃燒”前的“登機(jī)牌”。正是通過這些LCACs，脂肪被運(yùn)送進(jìn)線粒體這個(gè)“代謝熔爐”，轉(zhuǎn)化為能量。但在動(dòng)物脂肪主導(dǎo)的飲食中，這種“登機(jī)牌”卻似乎開得太多、發(fā)得太快，以至于在體內(nèi)形成異常積聚。

更有意思的是，這一現(xiàn)象并不僅限于黃油。當(dāng)研究人員將飲食脂肪來源換成同樣富含飽和脂肪酸的豬油后，依舊觀察到CAR18:0水平居高不下，提示這種代謝物的積累很可能是動(dòng)物脂肪代謝的一種普遍特征，而非個(gè)別飲食配方的特例。

也就是說，黃油組高脂飲食通過引入大量C14:0與C18:0，不僅改變了脂肪酸的輸入結(jié)構(gòu)，還推動(dòng)其代謝產(chǎn)物——LCACs，特別是CAR14:0和CAR18:0——在體內(nèi)“扎堆”，這些LCACs可能是動(dòng)物脂肪誘導(dǎo)免疫抑制的重要“代謝信號”。

總的來說，這項(xiàng)研究提示，即便同樣是高脂飲食、同樣導(dǎo)致肥胖，不同脂肪的代謝命運(yùn)和對免疫系統(tǒng)的影響可能截然不同。癌癥患者（尤其是肥胖者）在飲食干預(yù)中不應(yīng)僅關(guān)注脂肪總量控制，而應(yīng)更關(guān)注脂肪類型選擇。

常吃紅肉，更易癡呆，且加速認(rèn)知能力衰退

不過，飽和脂肪的“壞脾氣”可不止在黃油等動(dòng)物脂肪里出沒。不少人偏愛的紅肉，也富含大量飽和脂肪。越來越多的研究開始揭示，它們可能悄無聲息地“侵占”我們的大腦，加速認(rèn)知功能的衰退。

來自哈佛大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在Neurology發(fā)表的一項(xiàng)研究^[2]通過分析護(hù)士健康研究（NHS）和健康專業(yè)人員隨訪研究（HPFS）兩項(xiàng)大型前瞻性隊(duì)列研究的數(shù)據(jù)，探討了紅肉攝入與多個(gè)認(rèn)知結(jié)果之間的關(guān)聯(lián)。

研究結(jié)果表明：每天攝入≥21g加工紅肉的參與者相比于攝入<8.5g的參與者，患癡呆的風(fēng)險(xiǎn)升高13％，主觀認(rèn)知衰退的風(fēng)險(xiǎn)增加14％。并且每增加1份（約85g）加工紅肉的攝入，整體認(rèn)知衰退和言語記憶衰退分別加速1.61年和1.69年。

而對于未加工紅肉的攝入，每天攝入≥85g的人群，其主觀認(rèn)知能力衰退的風(fēng)險(xiǎn)比攝入＜43g的人群高16％。

換句話說，紅肉吃得越多，大腦退化得越快。

至于紅肉為何會(huì)“傷腦”，研究者提出了兩種可能機(jī)制。一是飽和脂肪含量高，它會(huì)提高體內(nèi)膽固醇，進(jìn)而干擾大腦中的脂類代謝，影響關(guān)鍵的APOE蛋白，削弱神經(jīng)元保護(hù)屏障；二是高飽和脂肪攝入會(huì)降低腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平，減少神經(jīng)元之間的突觸連接，大腦失去“養(yǎng)料”，認(rèn)知能力隨之滑坡。

紅肉吃得多，糖尿病風(fēng)險(xiǎn)更高

事實(shí)上，紅肉帶來的“副作用清單”遠(yuǎn)不止如此。除了認(rèn)知力受損、記憶力打折，紅肉中隱藏的“高危成分”還可能悄悄盯上我們的代謝系統(tǒng)。來自哈佛大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)另一項(xiàng)發(fā)表于Nature Metabolism的研究^[3]表明，膳食中更高的血紅素鐵攝入量會(huì)導(dǎo)致罹患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)增加26％，尤其是紅肉來源的血紅素鐵。

但真正引發(fā)關(guān)注的是來自紅肉的血紅素鐵，它在代謝系統(tǒng)里似乎扮演了一個(gè)不太友好的角色。

為了弄清楚血紅素鐵到底“背了多少鍋”，研究者還做了中介分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在未加工紅肉引發(fā)的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)中，有多達(dá)65.6%的部分可歸因于血紅素鐵的攝入。

不過，這種解釋在加工紅肉上就沒那么適用了。雖然加工紅肉也會(huì)提高糖尿病風(fēng)險(xiǎn)，但血紅素鐵在其中所起的作用非常有限。

當(dāng)然，我們并不是要把“脂肪”妖魔化，也不是在宣判“肉類”有罪。試想，誰能靠啃幾片生菜葉子就滿血復(fù)活、精力充沛地過完一天呢？適量的脂肪和優(yōu)質(zhì)的蛋白質(zhì)，不僅是身體正常運(yùn)轉(zhuǎn)的基本保障，也是喚醒食欲和愉悅感的重要來源。

那么，問題來了：吃多少才算剛剛好？哪些脂肪可以多吃，哪些又得悠著點(diǎn)？對此，《中國居民膳食指南（2022）》已有明確建議：成年人每日脂肪攝入量應(yīng)控制在總能量攝入的20%–30%之間；日常烹調(diào)建議減少動(dòng)物脂肪的使用，優(yōu)先選擇植物性食用油，且烹調(diào)用油的攝入量每天不宜超過25–30克。

在蛋白質(zhì)來源的選擇上，也推薦優(yōu)先選擇白肉（如雞肉、鴨肉、魚肉）和蛋類來替代部分紅肉攝入。每日攝入畜禽肉、水產(chǎn)品、蛋類等總量控制在120–200克之間，才能在保障營養(yǎng)的同時(shí)，避免攝入過量帶來的健康風(fēng)險(xiǎn)。

看來，在撫慰味蕾與犒賞身心的天平上，多一分對“脂肪身份”和“紅肉分量”的留意，或許就能讓這場漫長的“吃”之旅，走得更穩(wěn)當(dāng)、更盡興。

仍需指出的是，研究^[1]主要基于動(dòng)物模型，在人類中的普適性仍需進(jìn)一步驗(yàn)證；研究^[2]和研究^[3]尚不能直接推斷因果關(guān)系。

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